О эндокринных гормонах: паратироидный гормон
Паратироидный гормон (PTH), один из самых важных гормонов в организме, выделяется основными клетками паратироидных желез и регулирует содержание кальция в крови и фосфора в основном через почки, кости и кишечник, с функциями повышения кальция в крови, снижения фосфора крови и регулирования метаболизма костей.
1. Три способа регулирования паратироидного гормона кальция и фосфора
(1) регулирование со стороны почек: PTH способствует реабсорбции кальция в дистальных запутанных каналах и собирает воздуховоды почек, уменьшает выведение кальция в моче и повышает уровень кальция в крови. PTH препятствует реабсорбции фосфора в проксимальных и дистальных каналах, способствует выведению мочевого фосфора и снижает содержание фосфора в крови.
(2) регулирование через кость: кость является крупнейшим кладезем кальция в организме, поэтому паратироидный гормон может улучшить биологическую активность остеокластов, способствовать процессу резорбции костей, высвобождение костного кальция в крови и увеличение содержания кальция в крови; Увеличение количества клеток остеогенеза, увеличение производства и высвобождения остеобластов, Повышает способность факторов роста костей, способствует образованию костей и увеличивает Костную массу.
Быстрый эффект: в течение нескольких минут, иононасос кальция активируется для увеличения кальция в крови;
Задержка эффекта: через несколько дней и недель, из-за повышенной активности остеокласта, происходит остеолиз, а также повышение содержания кальция в крови и фосфора в крови.
(3) регулирование через тонкую кишку: PTH способствует поглощению кальция и фосфора в маленькой слизистой оболочке кишечника путем активации 1ɑ-гидроксилазы в почке.
2. Характеристики секреции и регуляции паратироидного гормона
(1) секреция PTH колеблется Ритмично, с самой высокой концентрацией в 6:00 утром и самой низкой концентрацией в 4:00 днем. Он инактивирован в печени и выводится через почки.
(2) Основная физиологическая функция PTH заключается в повышении содержания кальция в крови и уменьшении содержания фосфора в крови. Концентрация кальция в крови и фосфора крови влияет на секрецию PTH через механизм обратной связи. Когда кальций в крови уменьшается, он будет способствовать секреции PTH; Когда кальций в крови увеличивается, он будет подавлять секрецию PTH; И когда фосфор крови увеличивается, это также будет способствовать секреции PTH. Таким образом, кальций, фосфор и ПФ образуют сложную взаимозависимость.
(3) Долгосрочная гиперкальциемия может вызвать паратироидную гиперплазию, а долгосрочная гиперкальциемия может вызвать паратироидную атрофию.
Болезни, которые необходимо учитывать при изменении PTH.
3. Увеличение паратироидного гормона
(1) первичная гиперпаратирозия: Первичное поражение паратироидной ткани приводит к чрезмерному секреции паратироидного Пта, в результате чего повышается реабсорбция кальция в почечной области и выделяется фосфор в мочеиспуге, что приводит к гиперкальциемии и хоспию камни в почках и т. Д. Существует три типа патологических изменений: аденома, гиперплазия и аденокарцинома, Из которых аденома является наиболее распространенной, составляет около 78%-90%, в основном одиночной; Гиперплазия составляет около 10%-20%, часто с 4 паратироидными железами; Аденокарцинома составляет около 3%, развитие которых медленное, но могут быть лимфатические или отдаленные метастазы.
(2) вторичная гиперпаратирозия: гипокальциемия, вызванная различными причинами, стимулирует гиперпаратиреоз и гиперплазию, что приводит к чрезмерному секреции PTH. Гиперпаратирозом является обычным явлением при хронических болезнях почек, остеомаляции и синдроме недостаточной абсорбции кишечника, недостаточности витамина D и т. Д.
(3) Третичная гиперпаратирозия: состояние, которое возникает, когда паратироидные желчи стимулируются в течение длительного времени для формирования автономных конкреций или аденомы из-за наличия хронической вторичной гиперпаратирозия, когда PTH выделяется автономно и не регулируется кальцием в крови. При разрешении первичного заболевания гиперпаратиреоз не восстанавливается. Это распространено у пациентов с хронической почечной недостаточностью и диализом.
4. Уменьшение паратироидного гормона
(1) гипопаратироидизм: группа клинических синдромов, вызванных слишком маленьким секрецией Пта или недостаточным эффектом. Его клинические проявления включают в себя гипокальциемию, гиперфосфатию и в результате повышенную нервно-мышечную возбудимость и эктопическую кальцификацию мягких тканей. Это более распространено в щитовидной железе, паратироиде, Горле или других болезнях шеи после операции, и это состояние может быть диагностировано как постоянный гипопаратироидизм более 6-12 месяцев после операции.
(2) псевдо-hypoparathyroidism: PHP является наследственной болезнью. Паратироидный гормон у пациента является ненормальным, и окружающие органы (кости, почки) не реагируют или имеют уменьшенную реакцию на паратироидный гормон (устойчивость к пт), таким образом, клиническое проявление пациента-паратирозия, а биохимическое проявление-снижение уровня кальция в крови и повышение уровня фосфора в крови, но паратироидный гормон повышен.
При обнаружении в организме аномальных ионов кальция и фосфора следует обратить внимание на то, чтобы вовремя контролировать концентрацию PTH. Когда происходит аномальный PTH, следует всесторонне рассмотреть. В дополнение к поражениям самой паратироидной железы, также необходимо рассмотреть почечную систему, скелетную систему, опухоль и другие проблемы, провести соответствующие исследования как можно скорее, уточнить причину и провести фундаментальное лечение первичного заболевания.
