О инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (MI)-ишемический некроз миокарда, окклюзия коронарной артерии, прерывание кровотока, что вызывает местный некроз части миокарда из-за тяжелой стойкой ишемии. При повышенной нагрузке сердца кровоток коронарной артерии не может увеличиваться соответственно, и миокард находится в состоянии ишемии, что приводит к появлению инфаркта миокарда. 60%-89% пациентов страдали от высокого кровяного давления в период болезни, и почти половина patientshave стенокардия, и больше мужчин, чем женщин, болеют инфарктом миокарда из-за внезапного аномального волнения или стимуляции. Инфаркт миокарда-это аварийный сигнал от сердца, указывающий на то, что сердце является аноксическим и у старсто сердечный некроз, который вызовет различные признаки. Инфаркт миокарда может стать причиной сердечной недостаточности, нерегулярного сердцебиения, остановки сердца или кардиогенного шока.
Рис. 1: инфаркт миокарда (Поиск:http://www.miracormedical.com/picso-therapy/picso-in-ami/clinical-background/)
Давайте возьмем острый инфаркт миокарда (AMI) в качестве примера. Как минимум 80%-90% людей с MI имеют ранние признаки, такие как Герметичность груди, тусклые боли или сердцебиение. Однако ранние признаки прослужат всего лишь короткое время. Они часто игнорируются людьми из-за облегчения в течение нескольких минут или десятков минут. 90 минут раннего начала острого инфаркта миокарда-золотой час лечения. Таким образом, постарайтесь изо всех сил, чтобы пойти в госпиталь, как только вы почувствуете напряжение груди и боль в груди. Эффект лечения является лучшим в течение 3 часов после инфаркта миокарда. Чем дольше задержка, тем серьезнее травма миокарда, тем выше сложность лечения.
В последние годы Часто поступают сообщения о внезапном остром инфаркте миокарда, приводящем к смерти. Многие из этих людей молоды и среднего возраста. Отсутствие физических упражнений приводит к значительному утолщению стенок кровеносных сосудов, а длительное курение приводит к аномальным липидам крови. Неровности в питании и сне, переутомление и сверхурочное задержание приводят к снижению сопротивления телу. Все эти факторы легко вызвать появление этого заболевания. Большинство людей среднего возраста и молодых людей с острой инфаркцией миокарда имеют различные уровни основных заболеваний.
Для инфаркта миокарда, в аддитивных плановых тестах крови и электрокардиограммовых тестах, клинически ассистедсерологических тестах, таких как Креатин киназа изозим (CKMB), лактат дегидрогеназа, миоглобин, тропонин, n-терминальный пептидный прекурсор натрия (NT-proBNP) и C-реактивный белок (CRP) часто используются в комбинации. Измерение сердечных биомаркеров может быть помощником для диагностики сердечных заболеваний. Среди многих биомаркеров тропонин считается превосходным и предпочтительным маркером для измерения травм миокарда из-за его чувствительности и специфичности в тесте по сравнению с другими тестами. Уровни тропонина поднимаются в течение 2-3 часов после миоцитарной травмы и пика в течение 1-2 дней. Troponins также может рассчитать Размер infarctsize.
SEKBIO предоставляет ряд антигенов инфаркта миокарда, включая cTnl, Myo, CKMB, H-FABP, D-Dimer, NT-proBNP, ST-2.
Клиническая корреляция флагманских пар материалов, сопоставимая с ценностями реагентов ведущих мировых брендов.
Отличная консистенция от партии к партии.
Сердечный тропонин I (cTnI)
| Номер каталога | Название продукта | Клон | Эпитопа |
|---|---|---|---|
| ZLA1011M | Мышь против человеческого cTnI, mAb | 1G4M | 41-49 |
| ZLA1011H | Рекомбинантный анти-человеческий cTnI, mAb | 1G4H | 41-49 |
| ZLA1012M | Мышь против человеческого cTnI, mAb | 1B10M | 24-40 |
| ZLA1012H | Рекомбинантный анти-человеческий cTnI, mAb | 1B10H | 24-40 |
| ZLA1016M | Мышь против человеческого cTnI, mAb | 5F3M | Комплекс |
| ZLA1017M | Мышь против человеческого cTnI, mAb | 3G7M | 86-90 |
| ZLA1017H | Рекомбинантный анти-человеческий cTnI, mAb | 3G7H | 86-90 |
| ZLA1018M | Мышь против человеческого cTnI, mAb | 10F9M | 169-178 |
| ZLA10110M | Мышь против человеческого cTnI, mAb | 7B1M | Тропонин с |
| ZLA10111M | Мышь против человеческого cTnI, mAb | 4B6M | 83-93 |
| ZLP1011 | Рекомбинантный человеческий сердечный тропонин IC complex I (cTnI-C-I) | Антиген | |
| ZLP1012 | Рекомбинантный человеческий сердечный тропонин IC complex II (cTnI-C-II) | Антиген |
Миоглобин (Myo)
| Номер каталога | Название продукта | Клон |
|---|---|---|
| ZLA1211M | Мышь anti-human Myo, mAb | 3H7M |
| ZLA1212M | Мышь anti-human Myo, mAb | 4D2M |
| ZLA1212H | Humanized anti-Myo, mAb | 4D2H |
Жировая кислота сердечного типа связывающий белок (H-FABP)
H-FABP-это низкомолекулярный цитосольный белок, который участвует в внутриклеточном поглощении и буферизации жирных кислот в миокарде. Он выражен в основном в сердце, но не на 100% кардиоспецифичен, так как он выражен в меньшей степени в скелетных мышцах, мозге и почках. Во время травм миокарда уровень H-FABP в сыворотке быстро повышается, что делает его идеальным маркером для инфаркта миокарда, и это полезный прогностический маркер у пациентов с доказанным острым коронарным синдромом. Тем не менее, при почечной недостаточности и болезни скелетных мышц, он имеет ограниченное диагностическое значение для AMI.
| Номер каталога | Название продукта | Клон |
|---|---|---|
| ZLA1041M | Мышь анти-человеческий FABP mAb | 9C5M |
| ZLA1042M | Мышь анти-человеческий FABP mAb | 5D9M |
| ZLA1042H | Humanized anti-human FABP mAb | 5D9H |
| ZLP1041 | Рекомбинантный антиген (H-FABP) | Антиген |
D-Dimer
D-dimer (или D dimer) является продуктом разложения фибрина (или FDP), небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после того, как тромб разлагается фибринолизом.
Для устранения сгустков крови из организма, прежде чем они станут проблемными, сгусток крови пройдет через фибринолиз; Процесс унизительного сгустка крови фибрин. Основным продуктом разложения фибрина является небольшой фрагмент белка D-Dimer. Из-за этой связи d-димер обычно используется в клинике в качестве биомаркера осаждения фибрина и стабилизации. Чаще всего, для диагностики глубоких венозных тромбозов (DVT), легочной эмболии (PE) или дискриминированной внутрисосудистой коагуляции (DIC) используется d-димер на основе крови из-за его сильной связи с формированием сгустков.
| Номер каталога | Название продукта | Клон |
|---|---|---|
| ZLA1051M | Мышь против человеческого D-Dimer mAb | 2B3M |
| ZLA1052M | Мышь против человеческого D-Dimer mAb | 4C1M |
| ZLA1052H | Humanized anti-D-Dimer mAb | 4C1H |
| ZLA1053M | Мышь против человеческого D-Dimer mAb | 2A10M |
| ZLA1054M | Мышь против человеческого D-Dimer mAb | 2G5M |
| ZLA1054H | Humanized anti-D-Dimer mAb | 2G5H |
| ZLA1055M | Мышь против человеческого D-Dimer mAb | 2D6M |
N-terminal pro B Тип Natriuretic пептид (NT-proBNP)
Пробнп выделяется клетками миокарда в ответ на увеличение объема и давления. Эта молекула прекурсора очищена для формирования активного БНП и неактивного n-терминала фрагмента pro-BNP (NT-proBNP). Сравнение BNP и NT-proBNP показало, что обе молекулы эффективны в диагностике дисфункции левого желудочка при остром уходе/аварийной ситуации.
| Номер каталога | Название продукта | Клон | Эпитопа |
|---|---|---|---|
| ZLA1021M | Мышь против человеческого NT-proBNP mAb | 5D12M | Большие размеры 31-39 |
| ZLA1022M | Мышь против человеческого NT-proBNP mAb | 5F1M | 13-24 |
| ZLA1023M | Мышь против человеческого NT-proBNP mAb | 1H6M | 67-76 |
| ZLA1025M | Мышь против человеческого NT-proBNP mAb | 4C7M | 27-31 |
| ZLA1026S | Овечья анти-человеческая NT-proBNP mAb | 1B9S | 42-46 |
| ZLA1027M | Мышь против человеческого NT-proBNP mAb | 5B12M | Цвет; Большие размеры 39-48 |
| ZLA1027H | Humanized anti-NT-proBNP mAb | 5B12H | Цвет; Большие размеры 39-48 |
| ZLP1023 | Рекомбинантный антиген (NT-proBNP) |
