Myxovirus-устойчивый белок A (MxA)

Mx gene был основан в 1964 году и был назван в честь его сопротивления myxovirus. После вирусной инфекции ген Mx индуцируется типом I интерферон-ифн (α/β) для производства белков MxA и MxB. Оба распределены в цитоплазме.Белки Mx-члены семьи больших GTPases и центрального врожденного иммунной системы.

Белки MxA опосредуют клеточную устойчивость к различным патогенам, включая вирусы гриппа и многие другие связанные с ними вирусы. Белки MxA могут связываться с вирусными капсидами и ингибировать вирусную транзакцию и перевод.Белки MxA тесно связаны с вирусной инфекцией и могут быть использованы для ранней диагностики вирусной инфекции.

Продукты Myxovirus-resistant protein A (MxA)

Антитела	Применение
Пары антител MxA	Для иммунодиагностики: ELISA, LFA, CLIA

Структура белков MxA

Как протеины Mx выполняют свои противовирусные функции?

Неповрежденный домен GTPase необходим для деятельности против вирусов RNA, но неясно, достаточно ли привязки GTP или также необходима активность GTPase. Так как кристаллическая структура MxA основана на нуклеотиде без MxA, будет интересно определить конформные изменения, вызванные переплетом GTP и гидролизом GTP в ферментически активном белке MxA.

Информация, полученная из кристаллической структуры MxA, вместе с мутационными исследованиями привели к предложению противовирусного механизма, который зависит от мультимерной сборки белков Mx. В этой модели Mx формирует тетрамеров, которые дополнительно олигомеруются в большие кольца Mx при более высоких концентрациях Mx.

Эти кольца содержат области GTPase на внешней стороне кольца и стебли, указывающие внутрь. Эта сборка и Олигомеризация позволяют Mx стеблю взаимодействовать с вирусными целевыми конструкциями, например, vRNPs, что, возможно, приводит к нескольким кольцам Mx, обернутым вокруг этих структур. Соседние кольца Mx могут взаимодействовать через их домены GTPase, что приводит к повышению активности GTPase. Эта конформация позволяет перекрестному общению между доменами GTPase и стеблями сопредельных молекул Mx и вызывает конформирующие изменения, приводящие к сужению колец Mx и нарушению функционального вирусного vRNPs механико-химическим циклом. Таким образом, кольца Mx могут нарушать связь нуклеопротеиновых комплексов с вирусной полимеразой, тем самым блокируя транзакцию вируса или репликацию.

Эти кольца Mx также могут использоваться для релокализации вирусных (ribo) нуклеопротеинов или (nucleo) белков капсидов в перинуклеарные комплексы в зависимости от GTPase, что приводит к их секвестрации и/или разложению. Хотя эта кольцеобразная модель очень привлекательна, нет никаких доказательств того, что формирование кольца Mx вокруг vRNPs или других вирусных структур на самом деле происходит.

Продукты